Diabetes por vía glucolítica no oxidativa. Tratamientos de prediabetes

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Disminuyendo la posibilidad de regenerar la forma reducida del glutatión, vitaminas C y E, generalizando una condición caracterizada por una menor capacidad antioxidante de la célula Fig. Glicación de proteínas y AGE.

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Ante una elevada concentración de glucosa, la misma puede reaccionar con proteínas, a este proceso se le llama glicación de proteínas y se distingue claramente del proceso donde una enzima puede insertar carbohidratos a una proteína, al que se llama glicosilación de proteínas y que tiene fines diabetes por vía glucolítica no oxidativa, de identificación y señalización.

La glucosa reacciona frecuentemente con grupos amino libres, pero también puede hacerlo con grupos sulfihidrílo de las proteínas.

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En el caso de los grupos aminos que reaccionan con glucosa se produce una base de Schiff y la generación de los productos de Amadori que son propiamente las proteínas glicadas; los radicales de carbohidratos unidos a proteínas presentan read more serie de reacciones oxidorreductoras dando lugar a radicales en forma de enedioles-proteína tales como 3-deoxiglucosona-proteína, glioxal-proteína y metilglioxal-proteína 22 Fig.

Algunos ejemplos de AGE estables son carboxymetil-lisina-proteina, carboxietil-lisina-proteína y arginin-pirimidina-proteina, sin embargo la cantidad y variedad de productos es muy grande y de muy diversas características diabetes por vía glucolítica no oxidativa El estudio de los incrementos en la concentración diabetes por vía glucolítica no oxidativa esta proteína y de otras proteínas glicadas puede interpretarse como incrementos prolongados y sostenidos de la concentración de la glucosa en el ambiente de la proteína, teniendo valor diagnóstico y pronóstico.

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Los AGE producen una alteración funcional irreversible de la proteína, la mayoría de las veces reduciendo la actividad, las funciones, las propiedades estructurales y las interacciones proteína-proteína. Los AGE pueden causar oxidación secundaria de las proteínas, ya sea de proteínas cercanas o una auto-oxidación de la AGE-proteína.

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Como se ha mencionado, la sobreproducción del O 2. Como se mostró anteriormente el daño oxidativo a las proteínas tiene una bioquímica muy compleja, incluye fenómenos de nitración, carbonilación, oxidación, ruptura y el entrelazamiento.

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Bibliografía del artículo 1. Global and societal implications of the epidemic. Nature Global prevalence of diabetes: Estimates for the year and projections for Diabetes Care The burden of mortality attributable to diabetes.

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J Biol Chem Koya D, King GL. Protein kinase C activation and the development of diabetic complications.

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Las secuencias reguladoras presentes en estos cuatro genes han sido identificados que son responsables de su control a largo plazo por las hormonas y tejidos específicos factores de transcripción. Los tres ARNm diabetes por vía glucolítica no oxidativa en sus extremos 5', pero que comparten 12 exones comunes exonesseis de los cuales codifican la PFK-2 dominio catalítico y seis de los cuales codifica el F-2 ,6-BPasa dominio catalítico.

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Hay dos F-tipo ARNm que son derivada por el empalme de dos no codificantes exones a una parte del exón 1 de tipo M. El exón 15 comprende varios sitios de fosforilación.

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Diabetes por vía glucolítica no oxidativa alternativo del exón 15 y posiblemente diferencial uso de un promotor obtiene dos isoformas principales que se diferencian por un corta secuencia C-terminal. La isoforma inducible se expresa en niveles muy bajos en los tejidos adultos pero su expresión es inducida en líneas de células tumorales y por estímulos proinflamatorios. De importancia clínica potencial es el hecho de que los estudios de iPFK-2 funcionan indican que la enzima tejido adiposo puede jugar un papel en el concepto de obesidad saludable.

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La gran mayoría de las personas obesas desarrollan La diabetes tipo 2 DT2 y diversas enfermedades cardiovasculares como la aterosclerosis. Sin embargo, siempre ha sido un científico y clínica curiosidad que un pequeño porcentaje de individuos con sobrepeso u obesidad no se desarrollan los mismos síntomas, los obesos sanos llamada.

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Cuando iPFKexpresión es golpeado en ratones hay una reducción en diabetes por vía glucolítica no oxidativa dieta inducida la obesidad, pero las consecuencias negativas que incluyen una exacerbación de la inflamación del tejido adiposo y una mayor resistencia a la insulina. Esta observación llevó a los investigadores a especular que iPFK-2 expresión puede vincular las respuestas metabólicas e inflamatorias y, por lo tanto, podrían ser la base del concepto obesidad saludable.

Los resultados del experimento de converse en efecto, reforzar la idea de iPFK-2 obesidad sano subyacente.

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Cuando iPFK-2 se sobreexpresa en el tejido adiposo se produce un aumento en la deposición de grasa en el tejido adiposo que se compara con la obesidad. Sin embargo, estos ratones se han suprimido las respuestas inflamatorias, junto con mejora de sensibilidad a diabetes por vía glucolítica no oxidativa insulina tanto en tejido adiposo y el hígado.

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Esta mediada por PKA resultados en la inhibición de la fosforilación la actividad PFK-2, mientras que al mismo tiempo que conduce a la activación de la F-2 ,6-BPasa actividad. En contraste, la isoenzima corazón es fosforilado en el extremo C-terminal por proteínas quinasas diferentes en diferentes vías de señalización, https://considerada.ohmygodnews.site/4032.php que resulta en la mejora de la actividad PFK Acción de la insulina en el corazón también resulta en la fosforilación y la activación diabetes por vía glucolítica no oxidativa la PFK-2 actividad de la enzima.

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Este efecto de la insulina mediada es, en parte, el resultado de la activación de PDK1 PIP 3 la proteína quinasa dependiente. Bajo estas condiciones el hígado deja glucosa consume y se convierte metabólicamente gluconeogénica, glucosa produciendo a restablecer la normoglucemia.

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Representación de la vía de activación de la proteincinasa A dependiente de cAMP. La activación del receptor esta unida a la activación de la proteína G acoplada al receptor proteína que se une e hidroliza al GTP que esta compuesta de 3 subunidades.

Luego de su activación, la subunidad alpha se disocia y se une y activa a la enzima adenilatociclasa.

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El cAMP así producido se une a las subunidades regulatorias de la PKA dando lugar a la disociación de estas subunidades de las unidades catalíticas de la enzima. Las unidades catalíticas son inactivas hasta que se disocian de las subunidades regulatorias.

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Una vez liberadas las unidades catalíticas de la PKA fosforilan numerosos sustratos utilizando al ATP como donador de fosfatos. Regulación de la glicólisis también se produce en el paso catalizada por la piruvato quinasa, PK. Existen cuatro isoformas distintas de PK en los tejidos humanos codificados por dos genes diferentes.

Ciclo de Cori - Wikipedia, la enciclopedia libre

PKM1 se encuentran en numerosos tejidos diferenciados normales, mientras que, PKM2 se expresa en la mayoría de las células proliferantes. El aumento de la ingesta de hidratos de carbono induce la síntesis de L-PK que resulta en elevados niveles celulares de la enzima.

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Reglamento de L-PK es característica de un tejido gluconeogénica siendo regulado través de la fosforilación por la PKA. Considerando que las isoenzimas tipo M no se ven afectados por la PKA. Los pacientes padecen cambios en el metabolismo de los nutrientes que producen una insuficiencia energética a pesar de diabetes por vía glucolítica no oxidativa adecuado soporte nutricional; afecta a la síntesis y desglose de las proteínas, se presenta una intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina con un aumento de la actividad del Ciclo de Cori.

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La insulina, interacciona en la membrana celular para conseguir la entrada de glucosa al interior de la célula. En el momento en que falta insulina, tienen lugar los procesos opuestos.

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A la izquierda se muestra la capa externa; en medio, la capa externa con la media, y a la derecha, las 3 capas que conforman al globo ocular. Modificado de Kierszenbaum 8 Se encuentra adherido con firmeza a la coroides.

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Capa de fotorreceptores: se refiere a los segmentos internos y externos de los fotorreceptores. En los segmentos externos se encuentran vesículas aplanadas que contienen al fotopigmento, ya sea rodopsina en los bastones o yodopsina en los conos, que capta al fotón incidente. Membrana limitante externa: formada por diabetes por vía glucolítica no oxidativa serie de complejos de unión entre los fotorreceptores y la célula de Müller.

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Capa plexiforme externa: es el lugar donde se lleva a cabo la sinapsis entre los fotorreceptores y las células bipolares, horizontales y amacrinas. Capa plexiforme interna: es en donde se lleva a cabo la sinapsis entre las células bipolares y las células ganglionares.

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La retina se puede dividir en 2, la no nerviosa y la nerviosa 67. Respecto a la diabetes por vía glucolítica no oxidativa nerviosa, se distinguen 2 regiones con función diferente divididas por la ora serrata 67 : la región fotosensible que reviste la superficie interna del ojo, y la región no fotosensible que reviste la superficie interna del cuerpo ciliar y la superficie posterior del iris.

Los rayos de luz entran al globo ocular a través de la pupila, llegan al cristalino y éste los difracta hacia la retina fotosensible.

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Los haces de luz tienen que atravesar las distintas capas de la retina hasta llegar a los conos y a los bastones en donde se inicia la fototransducción; el exceso de luz es absorbida diabetes por vía glucolítica no oxidativa la melanina del epitelio pigmentario y click la coroides 7.

Un fotón es suficiente para ocasionar el cambio conformacional del fotopigmento y así desencadenar la producción de potenciales eléctricos en un fotorreceptor 7.

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Por las abundantes mitocondrias que se encuentran cerca de la zona fotosensible de los fotorreceptores, se ha sugerido que el proceso de fototransducción consume grandes cantidades de energía 7. Mostrar SlideShares relacionadas al final.

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